筋痛性脳脊髄炎/慢性疲労症候群 (ME/CFS) は、成人ではほとんど回復しない衰弱性の多系統疾患です。研究者らは、この病気の根底にある体の変化を見つけるのに苦労している。この病気は感染後に現れることが多く、その理由の一つとして、この病気はさまざまな形で発生する可能性があるためである。現在、国立衛生研究所 (NIH) の科学者たちは、慎重に選ばれた参加者グループを調査することで、おそらくこれまでで最も包括的な ME/CFS の研究を完了しました。本日発表された研究では、 自然コミュニケーション研究者らは、この病気がどのように免疫系や神経系を混乱させるかを明らかにする変化を観察した。

極度の疲労に加えて、ME/CFS 患者は、脳霧、光過敏症、短期記憶喪失などの他の多くの症状を経験します。医療専門家はこれまで、この病気には物理的根拠がないと言って、この症状を心身症として却下してきました。

これらの否定的な考えにより、ME/CFS 研究は停滞しており、科学者は診断と治療の開発、およびこの状態の背後にあるメカニズムの理解に向けてほとんど進歩していません。近年、長期にわたる新型コロナウイルス感染症（いくつかの研究によると、約半分の確率でME/CFSの診断の対象となる症状）の出現もあり、ME/CFSを実際の身体疾患として受け入れることにある程度の進展があった。しかし、その妥当性については疑問が残っている。新しい研究に参加したME/CFS患者のアリソン・サブラナさんは、ある時点で自分たちの懸念を無視しなかったME/CFS患者に会ったらショックを受けるだろうと語る。

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NIHの神経内科医であるアビンドラ・ナス氏は、この状態の内部構造を解明しようと試みた。まず、彼のチームは、同じ身体症状を共有しない可能性のあるいくつかの形態の状態が存在するため、研究のために ME/CFS 参加者のグループを慎重に選択する必要がありました。研究者らは、感染後（新型コロナウイルスのパンデミック前）に症状を発症したME/CFS患者のサブグループに焦点を当てた。彼らは厳格な選考プロセスを採用してこのグループに参加し、5 人の医師からなるパネルが基準を満たしていると満場一致で同意した参加者のみが含まれました。選択プロセスの後、21 人の健康なボランティアとともに 17 人の ME/CFS 参加者だけが残りました。ナス氏のチームは、慎重に選ばれたグループとともに一連のテストを実施して、複数の身体システムを研究しました。

研究者らは、ME/CFS参加者において免疫系が「機能不全」になっている兆候を発見した。このグループの血液中で、通常は感染細胞を破壊する標的となるキラーT細胞が、増殖と活性を促進するはずのCD226と呼ばれるタンパク質のレベルが低下していることを発見した。脳脊髄液では、キラー T 細胞のプログラム細胞死タンパク質 1 (PD1) レベルが上昇していました。このタンパク質は「疲労」マーカーと考えられており、その存在は過剰刺激を受けた T 細胞が活動停止したことを示している可能性があります。 「実際、免疫系は燃え尽き、疲弊し、感染の引き金に反応できなくなります」と、クアドラム研究所でME/CFSを研究している免疫学者のキャサリン・シートン氏は言うが、この研究には関与していない。

ナス教授は、感染が治まった後も感染の残存物が長く残り、免疫細胞を長期間刺激し続ける場合に、このような疲労が起こるのではないかと推測しているが、これを確認するにはさらなる証拠が必要である。シートン氏は「リーキーガット」が別の引き金になるのではないかと推測している。腸内に生息する炎症性微生物が血流に漏れると、免疫細胞を刺激し続け、疲労を引き起こす可能性があると彼女は言います。

しかし、ME/CFS において免疫系の防御力のすべてが低下するわけではありません。過去の研究でもこのことが指摘されています 過激 免疫応答: 自己免疫と呼ばれる状態。他の免疫細胞が誤って健康な組織を攻撃し、多くの場合、体のタンパク質を標的とする自己抗体を生成します。ナス氏のチームは、ME/CFS 患者のうち 1 人だけで低レベルの自己抗体を発見した。しかし、基礎的な自己免疫疾患を持つ参加者を除外したため、研究者らはそれ以上のことは確認できなかった可能性がある。コーネル大学の細胞・分子生物学者で、ME/CFSの研究に取り組んでいるが、この研究には関与していないモーリーン・ハンソン氏は、「考えられるすべての抗体を検査するのは非常に困難」であり、他の自己抗体の存在を排除することは困難であると述べている。

ナス氏は自己免疫に関するいくつかの間接的な証拠を発見した。彼のチームは、女性の ME/CFS 参加者において過剰に活性化している B 細胞遺伝子を観察しました。彼らは、B細胞が自己抗体の供給源であるため、この変異により女性が自己免疫になりやすくなる可能性があると示唆しています。このような性差やその他の性差が明らかになったということは、「男性と女性では潜在的に 2 つの異なるメカニズムが発生している」ことを示しており、これが ME/CFS が女性で 3 倍多い理由の一部を説明している可能性があるとシートン氏は述べています。

ナス氏のチームは免疫系を超えて、脳の変化を発見した。参加者に物体をつかむよう求めたとき、ME/CFS 患者は右側頭頭頂接合部の活動が低下していました。これは、脳が意識する前に行動を予測できる、自己主体性に関与する脳領域です。 ME/CFS患者の他の脳の違いは以前から知られていたが、「特定の領域に関するこの特定の発見は新しい」とハンソン氏は言う。ナス博士は、この活動の低下は、脳が握力テスト中に力を発揮しないよう脳がME/CFS患者に警告していることを示唆していると推測している。この状態の人が過度に運動するとME/CFSの症状が悪化することが多いため、これは理にかなっていると述べている。ただし、この結論は暫定的なものであり、それを確認するにはさらなる実験が必要です。

この研究は「この種のものとしては初めて」だとシートン氏は言うが、それにはいくつかの限界があった。参加者の数が少ないことを考えると、研究者らはME/CFS患者と健康な対照者の間の微妙な違いを見落としていた可能性があると彼女は言う。ナス氏は、パンデミックにより採用活動が停止されたと説明する。 「20人ではないにしても、少なくとも10人以上を採用したいと考えていました。 [people with the condition]彼のチームは中等度から重度のME/CFS患者を研究に登録したが、重度のME/CFS患者で寝たきりの人は身体的限界のため参加できなかった。これらの警告にもかかわらず、シートン教授は、このような大規模な研究は「前進する道である」と述べている。 [ME/CFS] 研究。”

次にナス氏は、より長期間にわたって新型コロナウイルスについて研究する予定だ。 「この方法なら、他の方法よりもずっと早く ME/CFS 患者に利益をもたらすことができると思います」と彼は言います。ナス氏は、長期にわたる新型コロナウイルス感染症に苦しむ人々の数が増えていること、そして彼らの症状が同じウイルスの引き金の後に始まったことを考慮すると、より大規模なグループを募集する方が容易であり、分析の標準化に役立つ可能性があると述べた。彼らはすでに、長期にわたる新型コロナウイルス感染症患者の自己免疫疾患や感染症の一般的な治療法である免疫グロブリンの静脈内投与の臨床試験を開始している。 「何らかの効果があれば、有益になると思います」 [other ME/CFS] 患者たちさえも。」

それまでの間、スブラナさんは、この研究が彼の病気に対する認識を高めることを望んでいる。この研究が行われるまで、多くの人は、医療専門家でさえも、彼の症状が本物であるとは信じていませんでした。 「ケアしようとすると、いつも左右にガスが溜まっていました」と彼女は言います。 「NIHから戻ると、地元コミュニティでケアを受ける私の経験は劇的に変わりました。」 NIHがそれを書面で発表した後、誰も彼の立場に疑問を持たなかった。 「でも、私たちには17人しかいなかった」 [took part]そして、すべてのME/CFS患者を私と同じように真剣に受け止めてほしいと思っています」と彼女は言います。