一晩か二晩の睡眠不足は疲労を引き起こすだけでなく、腸内の幹細胞を混乱させ、臓器を炎症性疾患に対して脆弱にする可能性があることがラットの研究で示されています。
新しい研究は、睡眠不足が腸幹細胞の機能を混乱させ、リスクを高める可能性があることを示しています。 炎症性腸疾患 (IBD)、潰瘍性大腸炎やクローン病が含まれます。
「睡眠が適切ではないことを示す証拠が得られました」 [important] 脳のためだけでなく、全体的な健康のためにも」 ドラガナ ログリャこの研究には関与していないハーバード大学医学部の神経科学者がLive Scienceに語った。
不眠症が影響する 推定10%の成人 世界中で。慢性的な睡眠障害は、人々の日常生活に大混乱をもたらすだけでなく、炎症性腸疾患、糖尿病、高血圧、大うつ病性障害などのいくつかの慢性疾患の発生率の増加にも関係しています。
IBD 患者の 75% 以上が睡眠障害を経験しています。悪化したIBD患者1,200人以上を対象とした研究では、睡眠不足の人は 再発リスクが2倍になるこの症状を持つ十分な休息をとった人と比較して。しかし、睡眠障害に関する研究のほとんどは脳に焦点を当てていたため、睡眠障害が腸などの他の臓器にどのような影響を与えるかはほとんどわかっていませんでした。
睡眠不足の脳が腸にどのような影響を与えるかを研究するために、研究チームは、腸の健康、つまり臓器の内壁の健全性を維持する上で重要な役割を果たす腸幹細胞に焦点を当てました。彼らはラットの睡眠を2日間奪ったところ、ラットの腸に症状が見られたことを観察した。 酸化ストレス。これらのマウスは、よく休んだマウスに比べて幹細胞の数が約半分であり、損傷後の再生能力も低かった。
「これは、睡眠妨害が腸にどれほど急速かつ深刻なダメージを与えるかを実際に示した」と研究の共著者は述べた。 鄭泉宇中国農業大学の分子生物学者はLive Scienceに語った。
腸内で起こっている分子変化をより深く調査したところ、睡眠不足が腸内細菌の増加に関連していることが明らかになりました。 セロトニン ラットの腸内。セロトニンは、消化液を放出するように腸に信号を送り、システム内で食物を移動させる筋肉の収縮を制御するために重要です。ただし、高レベルのセロトニンに長期間さらされると、次のような問題が発生する可能性があります。 下痢、ibd そしてこれ 腫瘍の増殖。したがって、健康な腸にはセロトニンレベルを厳密に制御することが不可欠です。
ラットでは、睡眠不足により腸の細胞から過剰な量のセロトニンが放出されるだけでなく、分子の「再取り込み」も減少します。これは、化学メッセンジャーが腸内にますます蓄積されることを意味します。研究チームが十分な休息をとったマウスの腸にセロトニンを注入しようとしたところ、睡眠不足によって引き起こされる変化が観察されました。
しかし、睡眠不足に関連する脳信号は正確にどのようにして腸に届くのでしょうか? Yu氏らは、迷走神経が制御しているのではないかと仮説を立てた。 腸と脳のコミュニケーション ストレスがかかると、このギャップを埋めることができます。
彼らの理論を検証するために、研究者らは迷走神経を切断されたラットにおける睡眠剥奪の影響を調べた。これらの動物は正常なレベルのセロトニンとより多くの腸幹細胞を維持したが、睡眠を奪われたマウスの迷走神経は無傷のままであった。迷走神経信号をブロックすると、睡眠妨害の影響から腸も保護されます。研究者らは、化学メッセンジャーのアセチルコリンが、セロトニン放出を引き起こす迷走神経から放出される主要なシグナル伝達分子であることを特定した。
「このカスケードの各構成要素は、潜在的な治療標的として非常に重要です」と研究の共著者は述べた。 マキシム・プリカスカリフォルニア大学アーバイン校の細胞生物学者はLive Scienceに語った。次に研究チームは、オルガノイドと呼ばれる腸の小型モデルでカスケードを研究したいと考えています。
「細胞の種類と回路の保存のテストを開始するには、ヒトの腸オルガノイドに移行する必要があります」とプリカス氏は述べた。
現在、Yu氏と彼のチームは、迷走神経の長期的な活性化ががんや炎症性腸疾患の発症に寄与する可能性があるかどうかを判断するために、慢性睡眠障害との関連でこの経路の関連性を調査している。最終的な目標は、不眠症患者の腸機能不全の治療に関与する迷走神経または分子経路を標的とした治療法を開発することです。
この記事は情報提供のみを目的としており、医学的なアドバイスを提供するものではありません。
Zhang、M.ら。 （2026年）。睡眠障害は迷走神経回路の異常な活性化を引き起こし、腸幹細胞の機能不全を引き起こします。 細胞幹細胞33(2)、306-324.e8。 https://doi.org/10.1016/j.stem.2026.01.002
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